PEITO SECO (Causa ou conseqüęncia)

Levando-se em consideraçăo o fato de que, constantemente, muitos criadores de pássaros afirmam ter em seu criadouro aves com peito-seco, facăo, gilete ou quilha, embolados e sem comer, é preciso analisar o seguinte:

A expressăo peito-seco năo é doença e sim a conseqüęncia, ou sintoma de  uma série de doenças, como veremos a seguir:

A) Coccidiose (Eimeriose) - É provocada por um protozoário que parasita os intestinos, causando diarréia, fraqueza, plumas da cloaca sujas pelas fezes e acomete todo e qualquer tipo de pássaro. O tratamento preventivo é necessário, ao menos, a cada seis meses, já o tratamento curativo, sempre que diagnosticar um pássaro doente.

B) Verminoses - Muitos săo os vermes que acometem os pássaros durante toda a sua existęncia, sendo necessário, portanto, efetuar, no mínimo, duas vermifugaçőes ao ano em todo o plantei. Estas devem ser repetidas após

quinze dias para certificar-se de que todos os estágios dos vermes foram eliminados.

C) Fungos - Podem ser transmitidos aos pássaros através de sementes contaminadas, alimentos mal lavados ou malacondicionados, material de ninho e pelo próprio ar. A antibioticoterapia prolongada e a deficięncia de vitamina A constituem-se em fatores predisponentes.

D) Deficięncia Nutricional - A alimentaçăo dos pássaros é de suma importância para o sucesso da criaçăo. Devemos utilizar sementes de boa procedęncia, livres de contaminantes e uma raçăo ou farinhada profissional balanceada para prover todas as vitaminas, aminoácidos essenciais e sais minerais necessários ao bom desenvolvimento dos pássaros.

E) Micoplasmose também chamada de doença respiratória (DCR) - Bactéria do gęnero Micoplasma, apresenta elevada interaçăo com viroses respiratórias (Escherichia Coli na patogenia da DCR).

Os pássaros apresentam comprometimento respiratório, estertores de traquéias, tosse e espirros. Descarga nasal e lacrimejamento podem estar presentes.

F) Coriza - Causada por bactéria do gęnero Anemófila, provoca anorexia, descarga nasal, tosse, dispnéia e congestăo das mucosas. Os pássaros podem apresentar infecçőes latentes, que após "stress" ou em associaçăo com outros patógenos podem desenvolver a doença.

O melhor meio de evitar estas doenças e, por conseqüęncia, o peito-seco săo:

• Higiene absoluta das gaiolas, comedouros, bebedouros e equipamentos.

• Sistema de ventilaçăo adequado, evitando as correntes de vento.

• Controle de temperatura e umidade. O excesso de umidade, associado a temperaturas elevadas, favorece a proliferaçăo de fungos, bactérias; endo e exoparasitas.

• Controlar a super populaçăo.

• Água de boa qualidade, de preferęncia mineral.

• Alimento profissional balanceado, livre de contaminantes.

• Pássaros recém adquiridos devem permanecer em quarentena, sem qualquer contato com os demais equipamentos.

• Impedir o contato direto ou indireto com pássaros livres, como pombos e pardais que veiculam doenças e parasitoses.

• Evitar "stress" desnecessários, como animais domésticos ou pessoas estranhas dentro do criadouro.

•Tratamento profilático de verminoses e doenças com medicamentos de qualidade acentuada.

Enfim, o melhor tratamento é a prevençăo. Para tanto, existem no mercado bons produtos porém, para uma prevençăo e tratamento mais eficazes, sugerimos o Nalyt, produzido pela Amgercal. Este produto foi desenvolvido para controle e combate a Micoplasmose dos pássaros, assim como da Coccidiose, causadoras do peito-seco e ainda reidrata e fornece energia aos pássaros doentes. Para o tratamento preventivo administre, nas raçőes ou farinhadas, 20 gramas de Nalyt para cada quilo de alimento, durante sete dias, descanse cinco dias e administre mais sete dias.

No tratamento curativo use 10 gramas de Nalyt para cada 500 ml de água (de preferęncia mineral).

Administre a soluçăo aos pássaros por 12 dias, trocando-a diariamente, sendo esta soluçăo a única fonte de água dos pássaros.

Caso o pássaro rejeite esta soluçăo, administre diretamente no bico duas a tręs gotas, duas vezes ao dia. Em nossa experięncia este produto tem dado excelentes resultados.

AFLATOXINAS

INTRODUÇÃO

As micotoxinas são metabolitos secundários, altamente tóxicos, de baixo peso molecular,

produzidos por fungos filamentosos. Estes fungos são capazes de contaminar praticamente todos

os alimentos. Em condições ambientais adequadas a sua proliferação é rápida, ocorrendo

produção de grandes quantidades de micotoxinas [1, 2, 4, 5, 7, 12, 15].

A micotoxicose, designação atribuída à intoxicação por micotoxinas, é uma patologia bastante

semelhante à registada aquando da exposição a pesticidas ou resíduos de metais pesados [1].

Produzidas por várias espécies de fungos filamentosos, do género Aspergillus, as aflatoxinas são

as micotoxinas mais abundantes e mais tóxicas que se conhecem [3, 5, 6]. Estas são

mutagénicas e teratogénicas para Homem e animais, estando associados ao consumo de

alimentos contaminados. As consequências da intoxicação humana incluem toxicidade aguda,

síndrome de Reye, hepatocarcinoma, necrose aguda, cirrose e encefalopatia [1, 4, 6, 7, 10, 12,

13, 14, 20, 28]. A aflatoxina B1 é reconhecida como o carcinogénio natural mais potente [1, 4,

14].

A contaminação não é, na generalidade, visualizada a olho nu e, como tal, os produtos

prosseguem para a comercialização, veiculando desta forma compostos capazes de provocar

doença e, em ultima caso, morte [9, 18].

Como consequência da exposição contínua a pequenas doses de micotoxinas, os animais podem

desenvolver patologias que se caracterizam pela cronicidade ou toxicoses difusas [9,12]. Esta é a

forma de contaminação mais comum, na qual os animais vão ingerindo diariamente baixas doses

de contaminante. Por outro lado, a intoxicação por ingestão massiva de micotoxinas surge

raramente [8, 12].

A contaminação dos animais através da ração pode trazer graves consequências, uma vez que as

micotoxinas passam para o leite, ovos e carne, colocando em risco todos os consumidores [6, 8

23, 28]. Desta forma, o controlo da contaminação dos alimentos nas diferentes etapas

(produção, armazenamento e processamento) torna-se essencial para evitar as consequências de

uma eventual contaminação [3, 8, 12].

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HISTÓRIA

Em 1962, uma crise veterinária abateu-se sobre Londres, tendo-se registado a morte de 100 mil

perus sem razão aparente. Apresentavam sinais de anorexia, apatia, e adinamia nas asas,

morrendo no espaço de uma semana. Esta doença inexplicável ficou posteriormente conhecida

por Doença X dos Perus [1, 5, 18, 28].

Investigações subsequentes levaram ao isolamento de Aspergillus flavus nas rações, um fungo

filamentoso produtor de grandes quantidades de aflatoxinas. A descoberta alertou os cientistas

para a toxicidade dos metabolitos secundários produzidos por várias espécies de fungos

filamentosos [1,9]. A partir desta data, surge um período (1960-1975) caracterizado por um

largo interesse na pesquisa e descoberta de novas micotoxinas [1].

Em 1974, na Índia, ocorre um dos maiores surtos de aflatoxicose em humanos. Foram afectadas

397 pessoas, apresentando sintomatologia febril, icterícia, dores, vómitos e hepatomegalia,

tendo-se registado a morte de cerca de 100 indivíduos. O milho, componente maioritário da

dieta, terá sido a principal fonte de contaminação [4, 6].

Apesar da crescente preocupação em investigar e evitar estas intoxicações, são ainda registados

actualmente surtos de aflatoxicose. Em Abril de 2004, foi registado um grande surto de

aflatoxicose no Quénia, tendo-se registado 317 casos e 125 mortes [19, 26].

Actualmente são realizados esforços de forma a prevenir surtos futuros. Para tal, é importante

apostar na implementação de programas de segurança alimentar a longo prazo [26].

OCORRÊNCIA

As espécies de Aspergillus spp. são encontradas no solo como fungos saprófitos, podendo

também surgir como contaminantes da vegetação e de alimentos armazenados. Entre as várias

micotoxinas por elas produzidas citam-se: patulina, citrinina, citreovindina, ácido penicilico,

xantomeganina, ocratoxina, ácido ciclopiazónico e aflatoxinas [9, 12, 27].

A disseminação fúngica ocorre facilmente através da produção de esporos assexuados muito

resistentes a condições adversas – conídeos – sendo esta propagação difícil de controlar [9]. As

principais espécies de Aspergillus spp., que atentam contra a saúde pública causando grande

preocupação económica e ambiental são: Aspergillus flavus, A. parasiticus, A. fumigatus e A.

ochraceus [9, 23].

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Os materiais vegetais podem sofrer contaminação desde que são cultivados até ao momento da

colheita por fungos filamentosos, produtores de micotoxinas (Figura 1) [8]. São principais alvos

de contaminação por Aspergillus spp, culturas de trigo, milho, arroz, amendoins, sementes de

algodão, sorgo, cevada, soja, mandioca [6, 8, 9, 10, 17, 18].

A susceptibilidade das colheitas no que respeita à contaminação por estes fungos varia de acordo

com diferentes parâmetros (espécie vegetal, espécie contaminante, temperatura ambiental, teor

em água, entre outros) [8, 10, 17, 18, 27, 28]. As temperaturas mínima, óptima, e máxima,

para a produção de aflatoxinas, são respectivamente 12ºC, 27ºC e 40-42ºC [18]. Caso a

contaminação ocorra após a colheita, as condições de armazenamento desempenham um papel

fundamental, dependendo destas o desenvolvimento fúngico e a produção de micotoxinas [8,

23].

Adaptado de Pettersson, H. - Controlling mycotoxins in animal feed - Chapter 12: Mycotoxins in food:

detection and control – Woodhead Publishing (2004), Sweden.

ARMAZENAMENTO

RAÇÃO PARA ANIMAIS PROCESSAMENTO

CONSUMIDORES

CULTURAS

COLHEITA

Figura 1 – Rede de contaminação.

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Têm sido registados surtos de aflatoxicose em humanos em diferentes partes do mundo,

especialmente em países desenvolvidos [4, 6, 26, 27].

Estudos apontam para a ocorrência de sinergismo no aparecimento de hepatocarcinomas em

indivíduos portadores do vírus da Hepatite B e concomitantemente sujeitos à exposição de

aflatoxinas [15, 16, 17, 20].

Nas sociedades desenvolvidas o risco de micotoxicose é baixo, focando-se a principal

preocupação no potencial carcinogénico apresentado por estes compostos, quando ingeridos

continuamente em baixas doses. Actualmente existe um crescente interesse nesta temática, pela

gravidade das consequências para a saúde pública [7, 12, 27].

CONTROLO

A contaminação alimentar por aflatoxinas, causadora de um impacto económico profundo, tem

vindo a motivar o desenvolvimento e aperfeiçoamento de tecnologias que visam a monitorização

destes compostos [9].

As aflatoxinas são furanocumarinas complexas. Quando expostas à luz ultravioleta, a elevados

comprimentos de onda, emitem intensa fluorescência. Esta é uma propriedade utilizada na sua

identificação e quantificação quando presentes nos alimentos [9, 18]. As aflatoxinas B1 e B2

produzem fluorescência azul (Blue), ao passo que as aflatoxinas G1 e G2 produzem fluorescência

verde (Green) [6, 10, 18, 25].

Os métodos habitualmente utilizados na quantificação de aflatoxinas podem ser divididos em

duas categorias: métodos cromatográficos e ensaios imunoenzimáticos (ELISA - enzyme-linked

immunosorbent assays) [9].

Deve-se salientar que as técnicas normalmente utilizadas no processamento alimentar são

insuficientes para a remoção destes compostos dos produtos agrícolas sem prejuízo dos seus

valores nutricionais [18]. As aflatoxinas demonstram pequena ou nenhuma decomposição

quando sujeitas a temperaturas acima de 100ºC. Como consequência, não são eliminadas nas

condições normais de processamento dos alimentos (cozimento, pasteurização, torrefacção, entre

outros) [18].

Assim, é justificada a criação de um mecanismo de controlo que se baseie num modelo de acção

proactivo e não reactivo [3]. Surge assim, de acordo com esta perspectiva, o controlo da

contaminação por aflatoxinas em produtos alimentares através da implementação de protocolos

de HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) [3, 12]. Trata-se de um procedimento simples,

desenhado originalmente pela NASA em colaboração com a companhia Pillsbury e exército norteFaculdade

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americano, com o objectivo de produzir “comida totalmente segura”, que minimizasse o risco de

intoxicação dos astronautas. A eficácia e facilidade de implementação do sistema desenvolvido foi

tal, que rapidamente passou a ser aplicado pelas indústrias de processamento alimentar [3].

Neste modelo, a análise do controlo dos pontos críticos, susceptíveis de constituir perigo, é

realizada através do estudo e planeamento cuidadoso de cada uma das etapas do processamento

alimentar, regendo-se pelos sete princípios do HACCP (Tabela I) [3, 28].

Tabela I – Os Sete princípios do HACCP

Principio 1

Identificação dos perigos, avaliação dos riscos e descrição dos

métodos de controlo.

Principio 2 Identificação dos pontos de controlo críticos (PCC).

Principio 3 Estabelecimento de limites críticos.

Principio 4 Estabelecimento de procedimentos para monitorizar os PCC.

Principio 5 Estabelecimento de acções correctivas.

Principio 6 Estabelecimento de medidas correctivas.

Principio 7 Registo e documentação de todos os procedimentos.

Adaptado de - Aldred, D.; Magan, N.; Olsen, M. —The use of HACCP in the control of mycotoxins: the case of cereals - Chapter 7:

Micotoxins in Food: detection and control, Woodhead Publishing (2004), Sweden

A determinação do grau de exposição Humana às micotoxinas reveste-se de grande interesse na

protecção da saúde pública. Métodos de biomonitorização utilizando marcadores específicos,

presentes em diferentes fluidos biológicos como urina, sangue e leite, são utilizados na avaliação

do grau de exposição individual. Com o conhecimento destes parâmetros, pode predizer-se o

risco de desenvolvimento de cancro e outras doenças. Estes marcadores específicos baseiam-se

no conhecimento do metabolismo e capacidade de formação de complexos moleculares que estas

micotoxinas apresentam [12].

TOXICIDADE

As aflatoxinas estão, na maior parte das situações, presentes em concentrações muito baixas

(ng/g) nos alimentos, não alterando as propriedades organolépticas, nomeadamente o sabor e

odor. Não sendo detectadas pelos consumidores, estas podem ser ingeridas de forma sistemática

provocando situações de micotoxicose crónica [10, 18]. Já as micotoxicoses agudas ocorrem

quando as quantidades ingeridas ultrapassam concentrações na ordem dos mg/g [10, 18].

A severidade demonstrada varia de acordo com o tipo de aflatoxinas presente. Estudos

demonstraram que a toxicidade destas segue a ordem: AFB1 > AFG1 > AFB2 > AFG2 [21].

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A aflatoxina B1 é o mais potente hepatocarcinogénio conhecido em várias espécies,

nomeadamente mamíferos, aves e peixes [1, 5, 10, 11, 15, 17, 21, 28]. Potencialmente

perigosas são também as aflatoxinas B2, G1 e G2, que podem ser encontradas em simultâneo na

mesma cultura em diferentes proporções [17].

O principal órgão afectado é o fígado, embora o local dos efeitos hepáticos varie com a espécie

afectada. Estão ainda descritos efeitos tóxicos nos pulmões, miocárdio e rins, podendo ocorrer

acumulação de aflatoxinas no cérebro [28].

Para que se verifiquem efeitos carcinogénicos, é necessário que ocorra, após a ingestão,

bioactivação por metabolização [10, 15, 17, 18]. A biotransformação das aflatoxinas passa por

reacções de fase I e II (Figura 2), algumas das quais contribuem para o aumento da toxicidade

por bioactivação, enquanto outras levam à sua redução [18]. A epoxidação na dupla ligação 8-9

traduz-se numa toxicidade aguda e crónica manifestada pelas aflatoxinas [2, 15, 18, 27, 28]

(Figura 3).

Aflatoxina B1 -endo-8,9-epóxido

Conjugação

com GSH (Urina)

Aflatoxicol (B1) Urina

ADH 17 ceto SDH

Aflatoxina B1

Citocromo P450

Citocromo P450

Aflatoxina

M1 -8,9-epóxido

Aflatoxina

M1 -8,9-dihidrodiol

Proteínas

Formação de

aductos

com o DNA

Cancro

Aflatoxina B1 -exo-

-8,9-epóxido

Aflatoxicol (M1) Urina

Citocromo

P450

Citocromo P450

Aflatoxina

B1-endo-SG

Formação de aductos com o

DNA

Cancro

Aflatoxina B1 -endo-

-8,9-dihidrodiol

Aflatoxina B1 -exo-SG

Aflatoxina B1 -exo-8,9-dihidrodiol

Formação de

aductos com o DNA

Cancro

GST Yc2

GST Yc2

Figura 2 – Biotransformação das aflatoxinas B1 e M1.

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Quando as aflatoxinas B1 e B2 são ingeridas por gado produtor de leite (bovino, caprino, ovino,

entre outros), uma porção é hidroxilada e excretada no leite sob a forma de aflatoxina M1 e M2,

compostos com menor toxicidade, mas não negligenciáveis devido ao grande incentivo do

consumo de leite [6, 17, 18, 28].

As espécies animais apresentam sensibilidade diferente no que respeita à toxicidade aguda e

crónica das aflatoxinas. No entanto, para a maioria das espécies, os valores de LD50 estão

situados no intervalo de 0,5 a 10 mg/kg de peso corporal [10, 17, 25, 28].

Devido à sua toxicidade, foram estabelecidos limites em diversos países para a presença de

aflatoxinas nos alimentos [6, 10, 22].

Não existe tratamento específico para a aflatoxicose. No entanto, as pessoas infectadas e que

conseguem recuperar totalmente, normalmente não sofrem efeitos a longo prazo [10].

A aflatoxina B1 é genotóxica formando aductos com o DNA, em humanos, animais, com

consequentes anomalias cromossomais. Em culturas celulares humanas e de animais, produz

danos no DNA, mutações de genes e anomalias cromossomais. É hepatotóxica em humanos e

animais; e nefrotóxica e imunossupressiva nos animais [27].

Não existem estudos extensivos relativos à aflatoxina B2. No entanto, sabe-se que esta, quando

administrada em ratos, forma in vivo ligação com o DNA, após conversão metabólica em

aflatoxina B1 [27].

A aflatoxina G1 liga-se ao DNA, produzindo aberrações cromossómicas quando administrada a

roedores. Em culturas celulares humanas e animais, induz danos no DNA e anomalias

cromossómicas [27]. Embora a aflatoxina G1 e M1 estejam pouco estudadas, aparentam-se

toxicologicamente com a aflatoxina B1. São no entanto consideradas hepatocarcinogéneos menos

potentes, apresentando-se mais nefrocarcinogeneas que a aflatoxina B1 [28].

Existem poucos estudos genéticos publicados sobre as aflatoxinas G2 [27].

Figura 3 – Epoxidação directa da aflatoxina B1.

Aflatoxina B1

Pró-carcinogénio

2,3-epóxido aflatoxina B1

Carcinógénio

Epoxidação directa

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Teores máximos legais

REGULAMENTO (CE) N.º 2174/2003 DA COMISSÃO de 12 de Dezembro de 2003 que altera o

Regulamento (CE) n.º 466/2001 no respeitante às aflatoxinas

Teores máximos de

aflatoxinas (μg/kg)

Produto

B1 (B1+B2+

G1+G2)

M1

Método de

colheita de

amostras

Critérios de

desempenho

para os métodos

de análise

2.1. AFLATOXINAS

2.1.1. Amendoins, frutos de casca

rija e frutos secos

2.1.1.1. Amendoins, frutos de casca

rija e frutos secos e produtos

derivados da sua transformação,

destinados ao consumo humano

directo ou como ingrediente de

géneros alimentícios

2.1.1.2. Amendoins destinados a

serem submetidos a um método de

triagem ou a outros tratamentos

físicos antes do seu consumo humano

ou da sua utilização como ingrediente

de géneros alimentícios

2.1.1.3. Frutos de casca rija e frutos

secos destinados a serem submetidos

a um método de triagem ou a outros

tratamentos físicos antes do seu

consumo humano ou da sua utilização

como ingrediente de géneros

alimentícios

2.1.2 Cereais (incluindo o trigo

mourisco, Fagopyrum sp.)

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2.1.2.1. Cereais (incluindo o trigo

mourisco, Fagopyrum sp.) e os

produtos derivados da sua

transformação, destinados ao

consumo humano directo ou como

ingrediente de géneros alimentícios

2.1.2.2. Cereais (incluindo o trigo

mourisco, Fagopyrum sp.), com

excepção do milho, destinados a

serem submetidos a um método de

triagem ou a outros trtamentos físicos

antes do seu consumo humano ou da

sua utilização como ingrediente de

géneros alimentícios

2.1.2.3. Milho destinado a ser

submetido a um método de triagem

ou a outros tratamentos físicos antes

do seu consumo humano ou da sua

utilização como ingrediente de

géneros alimentícios

2.1.3. Leite [leite cru, leite destinado

ao fabrico de produtos à base de leite

e leite tratado termicamente, tal

como definido pela directiva

92/46/CEE do Conselho (3), com a

última redacção que lhe foi dada pelo

Regulamento (CE) n.º 806/2003(4)]

— — 0,05

2.1.4. As seguintes espécies de

especiarias:

- Capsicum spp. (o fruto seco, inteiro

ou triturado, incluindo a malagueta, a

malagueta em pó, a pimenta de

(1) Os teores máximos são aplicáveis à parte comestível dos amendoins, dos frutos de casca rija e dos frutos

secos destinada a ser consumida. Se forem analisados os frutos inteiros, ao calcular-se o teor de aflatoxina,

deve pressupor-se que toda a contaminação se encontra na parte comestível.

(2) JO L 201 de 17.7.1998, p. 93.

(3) JO L 268 de 14.9.1992, p. 1.

(4) JO L 122 de 16.5.2003, p. 1.

Em Portugal, o controlo dos teores de aflatoxinas nos alimentos é realizado pela Direcção-Geral

de Fiscalização e Controlo da Qualidade Alimentar [23].

Não existe a nível mundial uma harmonização dos teores máximos legais de aflatoxinas

presentes nos alimentos. Por exemplo, os EUA apresentam um limite de 20μg/Kg para a

quantidade total de aflatoxinas presente em alimentos como cereais e café, ao passo que na

União Europeia esse valor é de 2μg/Kg para a aflatoxina B1 e 4μg/Kg para a quantidade total de

micotoxinas. Por outro lado, a FDA e a Comunidade Europeia estipularam os limites de 0,5 e

0,05μg/Kg, respectivamente, para a aflatoxina M1 no leite e seus derivados [28].

O facto de não existirem teores máximos legais harmonizados para estes e outros compostos

tóxicos, levanta um problema de segurança alimentar causado pela possível

exportação/importação de produtos alimentares que não obedecem à legislação

nacional/comunitária.

AFLATOXINA B1 [24,25]

(6aR-cis) - 2,3,6a,9a-Tetrahidro-4-metoxiciclopenta[c]furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h][1]-benzopiran-1,11-diona

MASSA MOLECULAR: 312.274 g/mol

FÓRMULA MOLECULAR: C17H12O6

COEFICIENTE DE PARTIlHA: 1.399

PONTO DE FUSÃO: 268-269ºC

FLUORESCÊNCIA: Azul

[α]D : -558º (c=0,1 em CHCl3)

[α]D : -480º (c=0,1 em DMF)

UV MÁX. (ETANOL): 223, 265 e 362 nm

LD50 (em patinho) per os: 18,2μg/50g de peso corporal

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LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: 9,50μg/Kg de peso corporal

AFLATOXINA B2 [24,25]

(6aR-cis) - 2,3,6a,8,9,9a-Hexahidro-4-metoxiciclopenta[c]furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h][1]-benzopiran-1,11-diona

MASSA MOLECULAR: 314.289 g/mol

FÓRMULA MOLECULAR: C17H14O6

COEFICIENTE DE PARTILHA: 1.435

PONTO DE FUSÃO: 286-289ºC

FLUORESCÊNCIA: Azul

[α]D : -492º (c=0,1 em CHCl3)

UV MÁX. (ETANOL): 265 e 363 nm

LD50 (em patinho) per os: 84,8μg/50g de peso corporal

LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: n.d.

AFLATOXINA G1 [24,25]

3,4,7aα, 10aα-Tetrahidro-5-metoxi-1H, 12H-furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h]pirano[3,4-c][1]-benzopiran-1,12-diona

MASSA MOLECULAR: 328.273 g/mol

FÓRMULA MOLECULAR: C17H12O7

COEFICIENTE DE PARTILHA: 1.443

PONTO DE FUSÃO: 244-246ºC

FLUORESCÊNCIA: Verde

[α]D : -556º (Clorofórmio)

UV MÁX. (ETANOL): 243, 257, 264 e 362 nm

LD50 (em patinho) per os: 39,2μg/50g de peso corporal

LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: n.d.

AFLATOXINA G2 [24,25]

3,4,7aα,9,10,10aα-Hexahidro-5-metoxi-1H, 12H-furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h]pirano[3,4-c][1]-benzopiran-1,12-diona

MASSA MOLECULAR: 330.289 g/mol

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FLUORESCÊNCIA: Verde-azul

[α]D : -473º (c=0,084 em CHCl3)

UV MÁX. (ETANOL): 265 e 363 nm

LD50 (em patinho) per os: 172,5μg/50g de peso corporal

LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: n.d.

NOTA: Derivado da 9,10-dihidro da Aflatoxina G1

AFLATOXINA M1 [24,25]

2,3,6a,9a-Tetrahidro-9a-hidroxi-4-metoxiciclopenta[c]furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h][1]-benzopiran-1,11-diona

MASSA MOLECULAR: 328.273 g/mol

FÓRMULA MOLECULAR: C17H12O7

COEFICIENTE DE PARTILHA: 0.54

PONTO DE FUSÃO: 299ºC

FLUORESCÊNCIA: Azul-violeta

[α]D : -280º (c=0,1 em DMF)

UV MÁX. (ETANOL): 226, 265 e 357 nm

LD50 (em patinho) per os: 16,6μg/50g de peso corporal

LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: n.d.

AFLATOXINA M2 [24,25]

2,3,6a,8,9,9a-Hexahidro-9a-hidroxi-4-metoxiciclopenta[c]furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h][1]-benzopiran-1,11-diona

MASSA MOLECULAR: 330.289 g/mol

FÓRMULA MOLECULAR: C17H14O7

COEFICIENTE DE PARTILHA: 0.576

PONTO DE FUSÃO: 293ºC

FLUORESCÊNCIA: Violeta

[α]D : n.d.

UV MÁX. (ETANOL): 221, 264 e 357 nm

LD50 (em patinho) per os: 52μg/50g de peso corporal

LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: n.d.

NOTA: Derivado da 8,9-dihidro da Aflatoxina M1

Faculdade de Farmácia

Universidade do Porto

Licenciatura em Ciências Farmacêuticas

Biotoxicologia, 5º Ano, 1º Semestre Página 13 de 16

AFLATOXINA B2A [24,25]

2,3,6aα,8,9,9aα-Hexahidro-8-hidroxi-4-metoxiciclopenta[c]furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h][1]-benzopiran-1,11-diona

MASSA MOLECULAR: 330.289 g/mol

FÓRMULA MOLECULAR: C17H14O7

COEFICIENTE DE PARTILHA: 0.269

PONTO DE FUSÃO: 240º

FLUORESCÊNCIA: n.d.

[α]D : n.d.

UV MÁX. (ETANOL): n.d.

LD50 (em patinho) per os: n.d.

LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: n.d.

AFLATOXINA G2A [24,25]

3,4,7a,9,10,10a-Hexahidro-9-hidroxi-5-metoxi-1H,12H-furo[3’,2’:4,5]furo[2,3-h]pyrano(3,4-c)(1)-benzopiran-1,12-diona

MASSA MOLECULAR: 346.288 g/mol

FÓRMULA MOLECULAR: C17H14O8

COEFICIENTE DE PARTILHA: 0.535

PONTO DE FUSÃO: 190ºC

FLUORESCÊNCIA: n.d.

[α]D : n.d.

UV MÁX. (ETANOL): n.d.

LD50 (em patinho) per os: n.d.

LD50 (em ratinhos recém-nascidos) intraperitoneal: n.d.

Faculdade de Farmácia

Universidade do Porto

Licenciatura em Ciências Farmacêuticas

Biotoxicologia, 5º Ano, 1º Semestre Página 14 de 16

GLOSSÁRIO

Carcinogénico

Substância que aumenta o risco de neoplasma em humanos ou animais. Estão

incluídas nesta definição químicos genotóxicos, que afectam directamente o

DNA, e químicos não genotóxicos, que induzem neoplasmas por outro

mecanismo [24].

Carcinoma

Neoplasma maligno constituido por células epiteliais, que tendem a infiltrar-se

nos tecidos vizinhos, dando origem a metástases. Corresponde a um género

histológico de neoplasma, muitas vezes erradamente utilizado como sinónimo

de cancro [24].

Cirrose

Condição patológica caracterizada pela invasão de um órgão por tecido

conjuntivo, normalmente como consequência de um processo inflamatório ou

outra lesão [24].

Hepatomegalia Aumento do volume hepático [24].

LD50 – lethal dose

50%

Quantidade de substância tóxica ou dose de radiação ionizante necessária para

matar 50% da população animal em estudo [24].

Necrose

Processo patológico decorrente em células que sofreram danos irreparáveis. É

consequência da acção progressiva e não controlada de enzimas líticas [24].

Síndrome de Reye

Forma de encefalopatia com deposição de gordura no fígado, caracterizada por

edema cerebral e vómitos que podem rapidamente progredir para convulsões,

coma e morte. A causa principal consiste numa perda generalizada da função

mitocondrial, conduzindo a alterações no metabolismo dos ácidos gordos e

carnitina [24]

Teratogénico Agente responsável pela ocorrência de deficiências físicas no embrião